María José Ulloa Navas trabaja en el Departamento de Neurocirugía de Mayo Clinic, en Jacksonville. En agosto de 2026 se convirtió en la primera investigadora de ese campus en recibir el K99/R00 del Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos, un premio pensado para que un científico deje de ser postdoctoral y pase a dirigir su propio laboratorio. El financiamiento, superior al millón de dólares en cinco años, le permitirá seguir desarrollando una terapia experimental contra el glioblastoma.
El glioblastoma es el tumor cerebral primario más frecuente y letal en adultos. Tras cirugía, radioterapia y quimioterapia, la supervivencia media ronda los 15 meses. El tumor casi siempre reaparece. El cerebro no facilita las cosas: es un órgano inmunoprivilegiado, con respuestas inflamatorias muy controladas, y la barrera hematoencefálica impide que muchos fármacos lleguen al tumor.
El glioblastoma, además, es astuto. Convence a los macrófagos —células que deberían atacarlo— de que lo protejan. Lo hace expresando la proteína PD-L1, que apaga a los linfocitos T cuando estos intentan destruirlo. En el cerebro sano esa proteína casi no aparece. En el cerebro enfermo, sí: sobre todo en el tumor y en las células inmunes que el tumor ha “engañado”.
Ulloa propone atacar ese punto ciego con dos estrategias a la vez.La primera nace de su doctorado en Valencia, donde estudió esclerosis múltiple. Allí trabajó con células precursoras de oligodendrocitos. Descubrió que las células madre del glioma se les parecen. Entonces tomó dos fármacos que se prueban para esclerosis múltiple —clemastina y bexaroteno— y los aplicó al glioblastoma. Un estudio preclínico reciente, todavía pendiente de revisión por pares, indica que juntos obligan a esas células madre a madurar, les quitan la capacidad de autorrenovarse y, combinados, las empujan a morir.
La segunda estrategia es una terapia celular. Extrae linfocitos T del paciente, los recupera en cultivo porque el tumor los deja exhaustos, les inserta un receptor quimérico de antígeno dirigido contra PD-L1 y les añade una modificación para que resistan mejor el ambiente hostil del cáncer. Esas células reprogramadas deberían reconocer y destruir tanto al tumor como a los macrófagos que lo defienden. Por ahora todo se ha probado en ratones. No hay cura disponible. El objetivo inmediato es ganar tiempo y calidad de vida. El más ambicioso, algún día, sería curar.
Ulloa nació en Quito. Estudió medicina en la Universidad San Francisco de Quito y pronto entendió que su empatía era un problema en quirófano: le costaba ver sangre y un cerebro abierto. Quería estar cerca de los pacientes, pero de otra forma. Se fue de Ecuador a los 19 años. En Valencia hizo el máster y el doctorado en Neurociencia, en el laboratorio de José Manuel García-Verdugo. Recibió becas internacionales de esclerosis múltiple. La pandemia le cerró la puerta de California.
Llegó a Florida, primero al laboratorio de Véronique Belzil y después al de Alfredo Quiñones-Hinojosa, uno de los grupos más activos del mundo en tumores cerebrales.Detrás de la ciencia hay dos recuerdos. Una persona de su familia con esclerosis múltiple. El novio de su mejor amiga, muerto a los 32 años, nueve meses después de un diagnóstico de tumor cerebral. Esas historias le dejaron claro que una lesión en el cerebro puede destrozar una vida aunque el resto del cuerpo esté intacto.
“Quiero hacer un impacto, pero a lo mejor es un impacto que las personas no ven”, dice. Y añade lo que resume su carrera: el privilegio de haber podido formarse hay que devolverlo. El K99/R00 es, para ella, la herramienta para hacerlo desde un laboratorio propio.
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